ECCEMAS.
Los eccemas son reacciones de irritabilidad de la piel.
Pueden ser agudos o crónicos y se acompañan de prurito.
Los agudos se van a caracterizar clínicamente por presentar vesículas, exudado, costras serosas, serohemáticas o hemáticas.
Los crónicos se presentan con liquenificación, hiperpigmentación, costras hemáticas y escamas.
Pueden haber subagudos y mostrar una combinación de las lesiones y síntomas antes mencionados.
Dermatitis Atópica
Es una enfermedad crónica de etiología no bien determinada, con un umbral al prurito bajo, y con una topografía y morfología bien características.
Se conoce también con el nombre de Eccema atópico, Neurodermatitis, Eczema infantil, Prurigo de Besnier, Eczema Constitucional.
Se desconoce la causa de la dermatitis atópica, hay bastante evidencia en suponer una anormalidad inmunológica. El 80% de los pacientes presentan títulos séricos de IgE elevadas y un 80% presentan deficiencia de la inmunidad celular.
Se cree que la dermatitis atópica es causada por una combinación de factores genéticos y ambientales.
Los factores genéticos pueden incluir ciertas mutaciones en los genes que controlan la respuesta inmune del cuerpo, lo que puede hacer que el sistema inmunológico reaccione de manera exagerada a ciertos estimulos ambientales.
Genes del sistema inmune: Algunas mutaciones en los genes que controlan la respuesta inmune del cuerpo pueden aumentar el riesgo de desarrollar dermatitis atópica. Por ejemplo, se ha encontrado que las mutaciones en los genes IL4, IL13 y IL31 están relacionadas con la dermatitis atópica.
Genes de la barrera de la piel: La piel actúa como una barrera protectora para evitar la pérdida de humedad y proteger al cuerpo de sustancias tóxicas y patógenos. Las mutaciones en ciertos genes que controlan la estructura y función de la barrera de la piel pueden aumentar el riesgo de dermatitis atópica. Por ejemplo, se ha encontrado que las mutaciones en los genes FLG (filagrina). y SPINK5 están relacionadas con la dermatitis atópica.
El gen de la filagrina (FLG) es un gen que codifica para una proteína llamada filagrina, que se encuentra en la capa superior de la piel y es esencial para mantener la barrera de la piel y protegerla de la pérdida de humedad y de sustancias tóxicas y patógenos. Las mutaciones en el gen FLG pueden afectar la estructura y función de la filagrina y debilitar la barrera de la piel. Se ha encontrado que las mutaciones en el gen FLG están relacionadas con la dermatitis atópica y otros trastornos de la piel, como la dermatitis seborreica y el eccema. Se cree que las mutaciones en el gen FLG pueden aumentar el riesgo de desarrollar dermatitis atópica al debilitar la barrera de la piel y hacer que sea más sensible a los factores ambientales desencadenantes.
Otros genes: Se han identificado mutaciones en otros genes que también parecen estar relacionadas con la dermatitis atópica. Estos incluyen los genes STAT6, OVOL1 y OVOL2.
Los factores ambientales que pueden desencadenar o empeorar la dermatitis atópica incluyen:
Los ácaros del polvo pueden ser un desencadenante común de la dermatitis atópica.
Cambios en el clima: La piel puede volverse más seca y sensible durante los meses de invierno, cuando hay menos humedad en el aire.
Alimentos: Algunos alimentos, como la leche, los huevos, los frutos secos y los pescados, pueden desencadenar o empeorar la dermatitis atópica en algunas personas.
Infecciones: Las infecciones por hongos o virus pueden empeorar la dermatitis atópica.
Productos químicos: Algunos productos químicos, como los jabones y los detergentes, pueden irritar la piel y desencadenar o empeorar la dermatitis atópica.
Estrés: El estrés puede desencadenar o empeorar la dermatitis atópica en algunas personas.
En esta enfermedad la piel tiene la tendencia a reaccionar con una gran cantidad de antígenos, algunos pueden ser inhalados (ácaros, polenes, mohos), otros por vía digestiva (alimentos, colorantes) y otros por contacto directo con la piel (aerotransportados). Todos estós antígenos pueden hacer que la piel reaccione y la dermatitis atópica se agrave.
Clinica:
Topografía:
Hay tres etapas de acuerdo a la edad.
- a) Neonatal o del Lactante: Aparece usualmente, antes de los 2 años de edad. La dermatitis aparece generalmente en mejillas y gluteos (en cara respeta la región centrofacial), puede ceder o evolucionar a la cronicidad. Se asocia a dermatitis seborreica.
- b) Escolar o Infantil: Usualmente se da en mayores de dos años hasta los doce años o inclusive en la adolescencia o adultos. Afecta los pliegues especialmente los antecubitales, fosas poplíteas y cuello. Puede afectar las palmas y las plantas.
- c) Adulto: Afecta los párpados superiores y los inferiores en menor frecuencia. Afecta también la región perioral.
Morfología:
La morfología va a depender de la evolución de las lesiones.
Fase aguda: Las placas van a estar constituidas por eritema, vesículas que forma exudado seroso o serosanguinolento, costras hemáticas (signo de rascado) y costras melicéricas.
Fase subaguda: Las placas van a presentar eritema, liquenificación costras, escamas.
Crónica: La liquenificación va a estar presente, escamas, eritema e hiperpigmentación o hipopigmentación.
Criterios diagnósticos:
Criterios mayores (de acuerdo a Hanifin y Rajka 1980)
Prurito
Eczema
Historia personal o familiar de atopia (asma, rinitis alérgica, dermatitis atópica).
Criterios menores:
Xerosis
Ictiosis
Queratosis pilar
Ige sérica elevada
Inicio a edad temprana
Predisposición a infecciones cutáneas
Dermatitis del área del pezón
Queilitis
Queratocono
Dermatitis inespecífica de manos y pies
Conjuntivitis recurrente
Pliegue de Dennie Morgan
Cataratas anteriores subcapsulares
Pitiriasis alba
Prurito al sudor
Dermografismo blanco
Complicaciones
Infecciones secundaria
Eritrodermia
Corticodaño y corticoestropeo
Cataratas, glaucoma
Factores de mal pronóstico
Inicio a edad temprana
Piel seca
Diseminación de lesiones
Antecedentes familiares de atopia.
La atopia es asociada a muchas enfermedades inmunológicas: Diabetes, alopecia areata, colagenopatias, enfermedades de tiroides. Hay que investigar al paciente por estas enfermedades y todo paciente crónico y grave debe de ser visto por un oftalmólogo.
Tratamiento.
La parte más importante del tratamiento consiste en la educación del paciente sobre la enfermedad. Es importante hacerle saber que la enfermedad es crónica con mejorías y recidivas. Enseñarle el uso racional de corticoides tópicos y sus riesgos, enseñarle a evitar factores que agraven su dermatitis, especialmente que evite el uso de jabones en la piel afectada, el uso de ropa de tela sintética (medias), ropa de lana, químicos fuertes, el aire acondicionado excesivo, el calor excesivo, el pasar tiempo prolongado en piscinas, la exposición al sol prolongada.
El tratamiento médico tópico.
Fase aguda eczematosa: Las lesiones húmedas hay que secarlas con lienzos secantes, aplicando Domeboro o solución de Burrow dos veces al día y luego pastas secantes que lleven polvos como el oxido de zinc o talco. Una vez que las lesiones están secas se procede a aplicar cremas humectantes.
Fase crónica: La piel liquenificada y seca hay que humectarla con cremas o unguentos.
Antibioticos tópicos: En muchas ocasiones las placas de la dermatitis atópicas no sanan y esto es debido a contaminación por bacterias. A veces es bueno probar con Mupirocin ungüento (bactroban) o Acido fucídico (fucidin).
Corticoesteroides tópicos. Deben de ser ocupados por un corto periodo de tiempo y siguiendo los lineamientos dados en el capítulo de medicamentos (esteroides de baja potencia en la cara o en niños, aplicación dos veces al día, no usarlos por más de una semana, etc. ). En la fase aguda preferimos las cremas y en la fase crónica los unguentos.
Tratamiento Sistémico:
Antihistamínicos:
Se debe acompañar el tratamiento tópico de un antihistamínico H1 no sedante como la loratadina o la cetirizina. Si no se controla el prurito ocupar un H1 sedante como la difenhidramina o hidroxicina. Si aún no fuere suficiente se puede agregar un antihistamínico H2 como la ranitidina.
Beta-adrenérgicos:
Se puede agregar aminofilina al tratamiento
Antibioticos:
Si se sospecha infección secundaria hay que ocupar antibioticos contra gram (+) que sean resistentes a la penicilinasa como dicloxacilina o cefalosporinas de primera generación.
Citóstaticos.
Ciclofosfamida, azatioprina y ciclosporina
Se ocupan solo para dermatosis atópica que no responden a tratamiento convencional.
Immunomoduladores: estos medicamentos se utilizan para modificar la respuesta del sistema inmunológico y reducir la inflamación. Algunos ejemplos incluyen ciclosporina, azatioprina y metotrexato.
Biomoduladores: estos medicamentos se utilizan para reducir la inflamación y promover la regeneración de la piel. Algunos ejemplos incluyen los anticuerpos monoclonales, como omalizumab y dupilumab.
Otras modalidades:
Luz ultravioleta A y Luz ultravioleta B. Se ocupan unas lámparas especiales y se irradia al paciente en días alternos o todos los días.
Dermatitis por Contacto
Es una respuesta inflamatoria, reaccional de la piel a la aplicación directa de una sustancia.
Esta reacción de la piel se puede producir por dos mecanismos:
a) sensibilización
b) irritante primario
Dermatitis por sensibilización son aquellas en las que interviene el sistema inmunológico de forma más directa. Se da una reacción de hipersensibilidad tipo IV que es mediada por células.
La sustancia sensibilizante es un antígeno el cual es tomado por un macrófago o una célula de langerhans que la presenta a un linfocito T, los cuales se activan, se producen liberacion de citoquinas que lleva a la migración de polimorfonucleares.
La respuesta inflamatoria solo se presenta en un pequeño porcentaje de personas predispuestas, no se da en todos los pacientes. El primer contacto con la sustancia sensibiliza al paciente y la respuesta se presenta hasta 48 horas después. No es importante la cantidad de sustancia a la cual el paciente está expuesto.
Ejemplos de dermatitis por sensibilización:
Dermatitis por contacto al niquel: aritos, botón del blue jeans, metal del reloj.
Fotógrafos: hidroquinona, hiposulfito.
Cosméticos: tintura de cabello, maquillajes.
Albañiles: cemento (cromo)
Medicamentos: antihistaminicos tópicos, penicilina tópica, lidocaina tópica.
Dermatitis por contacto al botón del Jeans.
Dermatitis por contacto a hule en zapatos.
Dermatitis por contacto al cemento.
En la dermatitis por irritante primario la sustancia es nociva para la célula. Usualmente son ácidos fuertes o álcalis fuertes. La severidad de la dermatitis va a depender de la concentración y del tiempo de exposición a la sustancia.
En muchos casos se presenta dermatitis por contacto por ambos mecanismos (sensibilización e irritante primario). Tal es el caso de la dermatitis del ama de casa que se presenta en las manos por los oficios domésticos.
Clínica:
La topografía de la dermatitis por contacto va a darse en el lugar del contacto con la sustancia ofensiva
Para hacer diagnóstico cuando no es fácil determinar la sustancia culpable se pueden hacer unas pruebas especiales que se llaman pruebas de parche. Estos son unos kits que contienen las sustancias que con bastante frecuencia producen dermatitis por contacto. Se aplican a la espalda del paciente y se retiran a las 48 horas para hacer una lectura a las 72 horas. La interpretación de esta prueba en ocasiones puede ser difícil y debe de ser hecha por un dermatólogo experimentado.
Tratamiento:
El tratamiento debe de ir dirigido a la identificación de la sustancia ofensora y a evitar el contacto con esta. En muchas ocasiones puede ser una sustancia en la que el paciente entra en contacto por su trabajo u oficio y se vuelve una dermatitis por contacto laboral u ocupacional.
El tratamiento es con esteroides de alta potencia y antihistamínicos.